Scientific journal
Advances in current natural sciences
ISSN 1681-7494
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 0,775

Для исследования состояния гемостаза был использован метод дифференцированной электрокоагулографии с использованием цельной крови, тромбоцитарной и бестромбоцитарной плазмы (Воробьев В.Б., 1996). В исследование включено 25 пациентов с гипертонической болезнью 2 стадии, 3 степени со средним и высоким риском по классификации ВНОК, 2001 г. У всех больных с гипертонической болезнью был верифицирован b1+b2-адренозависимый патогенетический тип заболевания. Запись электрокоагулограммы осуществлялась до и после лечения препаратами атенолол производства фирмы «PLIVA», Хорватия по 50мг, 2 раза в сутки и дипиридамол производства фирмы «Берлин-хеми», Германия в дозе 25мг, 3 раза в сутки в течение двух месяцев.

В тромбоцитарной плазме у больных β12-адренозависимым типом гипертонической болезни на фоне лечения атенололом и дипиридамолом имело место удлинение первой фазы свертывания на 15,15%, что свидетельствовало о замедлении образования тромбопластина. Увеличение продолжительности второй фазы свертывания на 15,38% указывало на снижение скорости полимеризации фибрина под влиянием проводимой терапии. Скорость свертывания тромбоцитарной плазмы за третью минуту после лечения снизилась на 20% по сравнению с исходным показателем. На фоне проводимого лечения было выявлено повышение показателя эластичности плазменного сгустка на 32,09%. Это свидетельствовало о повышении упруго-вязких свойств плазменного сгустка под влиянием терапии.

Под влиянием терапии атенололом и дипиридамолом у больных β12-адренозависимым типом гипертонической болезни отмечалось снижение потенциальной кинетической активности тромбоцитов на 22,58% по сравнению с исходной величиной данного показателя. Фактическая кинетическая активность тромбоцитов на фоне лечения двумя препаратами была на 24,75% ниже, чем до лечения.

Следовательно, у больных β12-адренозависимым типом гипертонической болезни на фоне лечения атенололом и дипиридамолом отмечалось снижение активности тромбоцитарного гемостаза, включая уменьшение агрегационных свойств тромбоцитов.