Scientific journal
Advances in current natural sciences
ISSN 1681-7494
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 0,775

Несмотря на то, что за время, прошедшее с момента открытия фагоцитоза И.И.Мечниковым, прошло более 100 лет, исследование этого механизма воспаления по-прежнему остается актуальным. Это обусловлено множественностью клинических форм воспаления и разнообразием течения фагоцитоза, что связано, прежде всего, с состоянием иммунной системы организма, активность которой определяет в конечном итоге клинический исход воспалительной реакции. В связи с этим представляется значимым исследование фагоцитарных механизмов аллергического воспаления, течение которого во многом определяется характером иммунологической перестройки организма.

Эксперименты были поставлены на 60 кроликах массой 2.5 - 3 кг, из них на 50 животных моделировалось аллергическое воспаление в верхнечелюстной области (феномен Артюса-Сахарова). 10 кроликов составили контрольную группу (введение физиологического раствора вместо антигена).

Все исследования проводились до моделирования аллергического воспаления (норма), затем через 1 и 3 недели после развития воспалительного процесса.

Выбор анатомической области для моделирования феномена Артюса - Сахарова был связан с нашими профессиональными интересами врача - стоматолога, поскольку именно челюстная область является местом развития воспалительных реакций одонтогенного происхождения. Исследование проводилось с использованием общепринятых методик.

В результате исследования было обнаружено, что интенсивность фагоцитоза в динамике аллергического воспаления снижается, а интенсивность хемотаксиса усиливается. Поскольку мы производили наши исследования дискретно - через 1 и 3 недели после начала развития воспалительного процесса, возможно, что выявленное снижение фагоцитоза является стадией истощения после его первичного подъема в начале процесса. Кроме того, известно, что при аллергическом воспалении выделяется большое количество биологически активных веществ, часть которых может обладать ингибирующим влиянием на процесс фагоцитоза.

Кривые, характеризующие активность фагоцитоза и интенсивность хемотаксиса, являются дискордантными, причем, между показателями данных процессов имеется сильная отрицательная связь (коэффициент корреляции равен - 0.99). Можно предположить, что дискордантность является отражением компенсаторного характера усиления хемотаксиса на фоне снижения фагоцитоза.

На фоне снижения фагоцитарной активности на первой недели процесса наблюдается увеличение активных форм кислорода в макрофагах, что может способствовать более эффективному процессу фагоцитоза как за счет прямого действия на объект фагоцитоза, так и за счет смещения реакции цитоплазмы в кислую сторону, что усиливает действие лизосомных ферментов.

Результаты исследования апоптоза нейтрофилов показало, что через неделю после начала процесса интенсивность апоптоза значительно ослабевает и сохраняется сниженной до конца периода наблюдения. Продукция активных форм кислорода в нейтрофилах при развитии воспалительной реакции резко возрастает к концу первой недели развития воспаления. Затем наблюдается снижение этого показателя, который, однако, и через 3 недели остается более чем в 3 раза выше нормальных значений.

Сопоставление изменений g-интерферона с динамикой показателей фагоцитоза показывает, что динамика интенсивности фагоцитоза перитониальными макрофагами и динамика уровня g-интерферона имеют четкий дискордантный характер.

Анализ связей с интенсивностью хемотаксиса показывает наличие положительной корреляции изменений последнего и g-интерферона. Таким образом, что полученные нами результаты показывают участие g-интерферона в процессах регуляции фагоцитоза. Что же касается оценки биологического значения данной реакции, то увеличение g-интерферона, совпадающее с динамикой активации процессов хемотаксиса в условиях сниженного фагоцитоза, позволяет предположить компенсаторный характер данной реакции.

Сравнительный анализ изменений интерлейкина-4 и интенсивности апоптоза показал, что динамика интерлейкина-4 и интенсивность апоптоза носят дискордантный характер, т.е. можно сказать, что увеличение уровня интерлейкина-4 может быть одним из факторов торможения апоптоза.