По сложившейся традиции неотложная медицинская помощь при острых кровотечениях направлена на пережатие кровеносных сосудов, питающих область кровотечения, и на восполнение объема циркулирующей крови. Для достижения этих целей применяются кровоостанавливающие жгуты, хирургические зажимы, хирургические швы, пузыри со льдом, плазмо- и кровезаменители, донорская плазма, эритроцитарная масса, кровь и гемостатические лекарственные средства [8, 9, 14, 15, 18, 23, 33, 34]. Применение перечисленных средств позволяет остановить большинство кровотечений, но иногда, например, при селезеночных и маточных кровотечениях, кровотечение не останавливается, и в организме пациента развивается геморрагический шок. В таких ситуациях для спасения жизни пациента врачи нередко удаляют (отсекают) кровоточащие органы.

Общепринятые представления о способах и средствах остановки кровотечений сводятся к плазменному гемостазу, поскольку эти представления сложились под влиянием поистине легендарной теории естественного свертывания крови (тромбообразования), основанной на взаимодействии факторов свертывания плазмы [8,9]. Однако при длительном и массивном кровотечении кровь неизбежно разводится водой, что ухудшает свертывающую способность ее плазмы и уменьшает значение плазменного гемостаза [42, 45, 49]. Разведение крови и плазмы водой происходит в результате естественных адаптационных механизмов и медикаментозных воздействий, направленных на восполнение ОЦК (объема циркулирующей крови).

Следовательно, теорию плазменного гемостаза можно рассматривать как верную только у здорового человека, либо в условиях, в которых значения физико-химических и биохимических характеристик крови (а точнее, ее плазмы) не выходят за рамки физиологических значений, характерных для организма условно здорового человека. В частности, очень важными факторами для естественной коагуляционной активности плазмы являются нормотермия (температура в пределах +37°С) и нативность плазмы (способность плазмы крови к естественной коагуляции посредством факторов свертывания плазмы) [16, 22, 24, 25].

В то же время, в клинических условиях температура различных частей тела и крови в ней разная и постоянно меняется как на протяжении суток, так и на протяжении массивной кровопотери и массивной инфузии в циркулирующую кровь плазмозамещающих жидкостей [1]. Также не одинаков и не постоянен состав плазмы крови, находящейся в кровеносных сосудах в различных частях тела пациентов. В частности, состояние плазмы существенно изменяют следующие факторы: прием пищи, процессы пищеварения, моче- и потообразования, потеря крови, тромбоэмболия кровеносных сосудов, различные болезни, лекарства, адаптационные и медикаментозные способы повышения устойчивости человека к геморрагическому шоку [2, 17, 20, 21].

Кроме этого, состояние крови и ее плазмы существенно изменяет ишемия, гипоксия и реперфузия, а температурe в области кровоточащей раны изменяют локальные воздействия, что может оказать существенное влияние на кровотечение, тромбообразование и гемостаз [21, 50].

Тем не менее, в стандартах реанимационных мероприятий, в медицинских учебниках и руководствах до сих пор отсутствуют систематизированные представления о клинических вариантах гемостаза при массивных кровотечениях и инфузиях с учетом разведения водой крови (и плазмы) у пациентов в сочетании с ишемией, локальной гипо- и гипертермией кровоточащей области.

Целью этой статьи является систематизация научных данных, свидетельствующих о наличии еще одного оригинального варианта клинического гемостаза, представляющего собой физико-химическую «сварку» крови (физико-химический гемостаз).

Исторически все началось с выявления зависимости между интенсивностью энергетического метаболизма и величиной тонуса изолированных кровеносных сосудов мышечного типа, с одной стороны, и величиной температуры и концентрации катионов K+ в растворе, омывающем их, с другой стороны [22, 27]. Дело в том, что увеличение температуры выше уровня нормальной температуры тела (+37 °С) в пределах безопасного диапазона (а именно – до +42 °С) и увеличение концентрации K+ в растворе выше уровня, моделирующего потенциал действия (за счет повышения концентрации KCl в растворе выше 30 мМ) обеспечивают развитие максимального спазма сосудов, называемого физиологами гиперкалиевой контрактурой [41]. Причем, охлаждение этого же раствора парализует кровеносные сосуды либо сразу же (при их анестезии), либо через 1–6 минут после начала охлаждения (при сохраненной их чувствительности). Показано, что сосуды с сохраненной чувствительностью реагируют на охлаждение рефлекторным спазмом, который при продолжающемся охлаждении неизбежно сменяется их параличом [29].

Указанные закономерности легли в основу нескольких разработанных нами способов остановки кровотечений. В частности, провоцирование гиперкалиевой контрактуры легло в основу способа гемостаза, в котором предложено орошать кровоточащую поверхность нагретым до +42–45 °С раствором 4 % калия хлорида (или иной растворимой соли калия) [39].

Местное действие теплого гиперкалиевого раствора на кровоточащую рану обеспечивает развитие максимального спазма во всех зияющих кровеносных сосудов, смоченных раствором. Спазм сосудов сопровождается появлением чувства боли в ране (за счет сдавливания болевых рецепторов в сосудистых стенках кровеносных сосудов) при одновременном уменьшении (или полном прекращении) истечения крови из них.

Помимо этого, было показано, что локальная гипертермия (повышение температуры с +37 до +42 °С) ускоряет, а локальная гипотермия (понижение температуры с +37 до +20 °С) замедляет процесс свертывания плазмы и крови [37, 50]. Кроме этого, локальная гипотермия повышает вязкость и снижает текучесть крови [3, 28, 41]. Параллельно с этим первоначально в опытах с изолированными органами и тканями, с экспериментальными животными, а затем в наблюдениях за пациентами было показано, что понижение температуры сердечной мышцы, тонкой кишки или конечностей с +37 до +18–20 °С при их острой ишемии повышает их устойчивость к ишемии и продляет период обратимых ишемических изменений в них более чем в 3 раза [7, 16, 19, 24, 25, 26, 27, 28, 37, 38].

Вслед за этим протекторное действие локальной гипотермии было подтверждено при экспериментальном исследовании печени, почек и селезенки. Показано, что локальная гипотермия ишемизированных участков этих органов повышает устойчивость их к острой ишемии. Кроме этого, в опытах с сырым куриным яичным белком, с цитратной и трупной кровью была показана возможность немедленного уплотнения их при нагревании до +50–60 °С и/или при прямом взаимодействии с 96° этиловым спиртом, с кислотами, с иными «прижигающими» обезвоживающими (высушивающими) средствами (в частности, с порошком танина, с обезвоженным силиконовым гелем, пропитанным равным объемом раствора 3 %-ной перекиси водорода) [4, 13, 46, 48]. С другой стороны, было показано, что разведение крови и плазмы водой и водными растворами абсолютного большинства лекарственных средств снижает ее вязкость, повышает текучесть и замедляет коагуляцию. Лидерами такого действия на кровь оказались растворы 2,4 % эуфиллина и 4 % гидрокарбоната натрия, которые к тому же являются «антифризами» (сохраняют текучесть крови в условиях гипотермии) и «моющими» средствами (растворяют тромбы и сгустки крови) [6, 10, 42, 46].

Указанные закономерности позволили разработать нескольких оригинальных способов, устройств и средств фармакотермического гемостаза [31]: способ остановки паренхиматозных кровотечений по А.Л. Уракову [36], устройство для остановки кровотечений [32], кровоостанавливающий зонд А.Я. Мальчикова [5], инъекционная игла и способ ее использования для подкожных инъекций [43], способ пережатия нижней альвеолярной артерии [44, 47], способ остановки маточного кровотечения [48] и другие [11, 40, 42].

Суть их сводится к искусственному обескровливанию кровоточащей поверхности (области) в условиях одновременного локального охлаждения зоны ишемии до +18–20 °С продолжительностью, превышающей время свертывания вплоть до полного гемостаза в области кровотечения, при одновременном локальном нагревании кровоточащей поверхности (области) до +42 °С (или выше +50 °С вплоть до термической «сварки»), либо при медикаментозном прижигании или высушивании ее.

Для локальной гипо- и гипертермии предложено прикладывать к зоне ишемии холодные, а к зияющим сосудам и истекающей из них крови – теплые предметы, либо обдувать кровоточащую поверхность теплым сухим воздухом [4, 5, 24, 35]. Обескровливать зияющие кровеносные сосуды предложено за счет местных или общих воздействий на организм пациента.

В роли местных (в области кровотечения) воздействий предложено безопасное механическое передавливание кровеносных сосудов, достигаемое с помощью создания избыточного внутритканевого давления в области сосудистой ножки, либо в области сегмента органа, сквозь который осуществляется кровоснабжение кровоточащей части органа (селезенки, почки, кишки, нижняя челюсть и др.). С этой целью могут быть использованы как специальные изделия медицинского назначения (зажимы, тампоны, нитки и др.) [35], лекарства (растворы для инъекций) [4, 44, 47], так и обычные пальцы человека, оказывающего экстренную медицинскую помощь и останавливающего кровотечение [17, 18, 23].

В роли общего (резорбтивного) воздействия предложено медикаментозное снижение величины системного артериального давления с помощью гипотензивных лекарственных средств, вводя их в вену пациента до появления у него первых признаков коллапса [4].

Критерием адекватности этих и аналогичных им технологий является прекращение процесса истечения крови из зияющих кровеносных сосудов. Это создает условия, в которых кровь сворачивается (уплотняется) не в «тазике» (то есть не за пределами раны и тела пациента), а внутри поврежденных кровеносных сосудов, закупоривая их и обеспечивая естественный плазменный, либо физико-химический гемостаз в ране [30, 35, 36].

Низкая эффективность плазменного гемостаза ярко проявляется при инъекционных кровотечениях и постинъекционных кровоподтеках. Показано, что при общепринятых технологиях прокалывания тканей инъекционные иглы прорезают в них кровеносные сосуды, из возникшего разреза начинает изливаться кровь, выдавливаемые из шприца растворы лекарственных средств (особенно растворы гепарина) разводят изливающуюся кровь и угнетают плазменный гемостаз до нуля. Кровь не сворачивается, не закупоривает тромбом разрезанный сосуд и продолжает изливаться, пропитывая собой ткани. Возникает внутритканевое кровотечение, приводящее к развитию постинъекционных кровоподтеков и «синяков».

В то же время, высокая эффективность физико-химического гемостаза позволяет полностью предотвратить постинъекционные кровоподтеки при подкожных инъекциях любых лекарств, включая растворы гепарина. Для этого растворы лекарств вводят в объемах, не превышающих 0,5 мл, место прокола кожи тут же придавливают тампоном, смоченным 96° этиловым спиртом, сдавливание производят вплоть до полного обескровливания тканей в области медикаментозного инфильтрата на протяжении 6 минут, а при необходимости введения большего объема препарата производят новые инъекции, осуществляя проколы не ближе 1 см друг от друга [43]. Шедевром коллекции наших способов и средств остановки кровотечений является способ подкожной инъекции гепарина [12]. Суть этого изобретения сводится к тому, что иглу вводят в интактный участок тела на безопасном расстоянии от места предыдущей инъекции на глубину до 0,5 см, из шприца выдавливают 0,1–0,2 мл раствора 2 % лидокаина гидрохлорида, после чего отсоединяют шприц, вводят в иглу на всю ее длину мандрен из материала, легко проводящего тепло, и выступающего из иглы наружу, нагревают выступающую часть мандрена открытым пламенем (например зажигалки) вплоть до появления на коже вокруг иглы белесоватого кольца, после чего извлекают из иглы мандрен, присоединяют к игле второй шприц с гепарином и вводят его.