Scientific journal

Advances in current natural sciences

ISSN 1681-7494

"Перечень" ВАК

ИФ РИНЦ = 0,775

В последнее время проблемы диагностики и лечения дисплазий соединительной ткани выходят на первый план многих медицинских специальностей.Дисплазия соединительной ткани (ДСТ) – генетически детерминированный процесс, в основе которого лежит мутация генов, отвечающих за синтез волокон [1]. К проявлениям дисплазии соединительной ткани относятся как специфические внешние признаки: астенический тип конституции, асимметрия надплечий, нарушение осанки, продольное плоскостопие, гипермобильность суставов, черепно-лицевые аномалии, стрии на коже, так и тяжелые патологические изменения внутренних органов и опорно-двигательного аппарата. Цель исследования: определение клинико-диагностических и морфологических параллелей между внешними признаками дисплазии соединительной ткани и артроскопической картиной с морфологическими особенностями структур коленного сустава при повреждении внутреннего мениска. Задачи исследования: выявить и описать у больных с дисплазией соединительной ткани изменения опорно-двигательного аппарата при внешнем осмотре и антропометрическом исследовании; установить визуальные проявления дисплазии соединительной ткани при артроскопии коленного сустава; определить морфологические особенности структур коленного сустава у пациентов с повреждениями внутреннего мениска на фоне дисплазии соединительной ткани; разработать алгоритм диагностики и лечения повреждений внутреннего мениска коленного сустава при дисплазии соединительной ткани. Материалы и методы: под нашим наблюдением находились 105 больных с повреждением внутреннего мениска, которым при обследовании и лечении применен метод диагностической и лечебной артроскопии. Срок обращения в клинику после первичной травмы составлял от 2 недель до 3 месяцев. У 75 больных (основная группа) имелись внешние проявления синдрома дисплазии соединительной ткани, которые оценивались по критериям. У 30 больных контрольной группы отсутствовали внешние признаки дисплазии соединительной ткани. Были использованы большие и малые критерии для выставления диагноза дисплазии соединительной ткани. В основе оценки критериев использована балльная шкала Бейтона. [1] К большим критериям относили наличие 4 и более баллов по шкале Бейтона на момент осмотра, артралгию более 3 месяцев в 4 суставах или более. К малым – не более 3 баллов по шкале Бейтона для молодых людей и не более 2 для людей старше 50 лет, артралгию в 1–3 суставах или люмбалгию более 3 месяцев, наличие спондилолиза, спондилолистеза, вывихов/подвывихов более чем в одном суставе или их рецидивы, периартикулярные поражения более 2 локализаций в виде эпикондилита, теносиновита и бурсита. Существенное значение придавали марфаноидности и аномальной коже: истонченность, гиперрастяжимость, стрии, атрофичные рубцы, глазным признакам: нависающие веки или миопия, варикозным венам или грыжам, опущениям матки или прямой кишки. Дисплазия соединительной ткани диагностировалась при наличии 2 больших критериев, или 1 большого и 2 малых критериев, или 4 малых. У 40 из 75 больных основной группы были обнаружены 1 большой и 2 малых критерия, в 35 случаях 4 малых критерия. В 30 наблюдениях контрольной группы не было обнаружено ни малых, ни больших критериев. Во время артроскопии у больных обеих групп были выявлены разнообразные повреждения внутреннего мениска коленного сустава. У основной группы кроме этого установлены визуальные изменения тканей коленного сустава: гипермобильность неповрежденных структур, повышенная кровоточивость тканей, разволокнение мениска, бледность соединительнотканных образований, очаги частичной или полной деструкции хряща. После выполнения менискэктомии операционный материал направляли на гистологическое исследование для выявления изменений структуры соединительной ткани. Морфологически установлено повышенное содержание протеогликанов и несульфатированныхгликозаминогликанов в матриксе хряща. Это нарушает трофику хондроцитов, а гистологически проявляется уменьшением объема и изменением формы хондроцитов и наличием аномального коллагена. По-видимому, измененные хондроциты синтезируют недостаточное количество фосфотазы, это способствует нарушению процесса кальцификации хряща и определяет выявленные изменения характерные для дисплазии соединительной ткани [2]. Результаты и выводы: в послеоперационном периоде больным назначали патогенетическую медикаментозную терапию по следующим направлениям: стимуляция коллагенообразования, коррекция нарушений синтеза и катаболизма гликозаминогликанов, стабилизация минерального обмена, стабилизация процесса перекисного окисления и нормализация содержания свободных аминокислот в сыворотке крови. Таким образом, установлено, что при дисплазии соединительной ткани имеются не только внешние общие и местные клинические признаки, но и гистологические изменения в структуре тканей коленного сустава. Совпадение клинических признаков дисплазии соединительной ткани с ее артроскопической и морфологической картиной установлено у 56,4 % больных основной группы. Это потребовало внесение корректив в технику операции и особенно в тактику реабилитационно-восстановительных мероприятий для достижения благоприятных анатомо-функциональных исходов.