Обследовано 592 больных шизофренией на разных этапах шизофренического процесса: до 1 года, 1-5 лет, 6-10, 11-15, 16-20 и более 20 лет. Во все исследуемые временные периоды течения заболевания установлен количественный дефицит Т-лимфоцитов CD2⁺ , зрелых Т-лимфоцитов CD3⁺ , хелперов/индукторов CD4⁺ , цитотоксических Т-лимфоцитов CD8⁺ , натуральных киллеров CD16⁺ , митогениндуцированной продукции мононуклеарами и сывороточной концентрации IFN-γ; повышение лимфоцитов с маркерами поздней активации HLADR⁺ , лимфоцитов, экспрессирующих Fas-рецепторы готовности к апоптозу CD95⁺ , концентрации IgM и IgA, уровня митогениндуцированной продукции мононуклеарами IL-4, концентрации кортизола, аспартатной и аланиновой аминотрансфераз.

При сохранении основного психонейроиммунного паттерна шизофрении выявлен колебательный характер динамики параметров гомеостаза на разных стадиях заболевания. Наиболее выраженные иммунные нарушения отмечаются на начальных этапах патологического процесса (до 1 года и 1-5 лет); через 6-10 и 11-15 лет значения ряда показателей клеточного иммунитета (лимфоциты, CD3+-, CD4⁺ -лимфоциты) имеют тенденцию к уровню нормы при активации факторов гуморального иммунного ответа (ЦИК, IgM); группа пациентов с длительным течением заболевания (16-20 и более лет) характеризуется наиболее выраженным Т-клеточным иммунодефицитом, снижением митогениндуцированной продукции IFN-γ и фагоцитарной активности нейтрофилов.

Установленная динамика исследуемых показателей в общебиологическом плане соответствует, в основном, фазам развития неспецифических адаптационных реакций организма в ответ на действие различных раздражителей. При действии сильных раздражителей (период манифестации процесса) в ЦНС развивается резкое возбуждение, которое приводит к максимальной мобилизации защитных сил организма и активации иммунных механизмов. Затем резкое возбуждение сменяется торможением, снижением реактивности, и развивается стадия адаптации с относительной нормализацией параметров клеточного и активацией гуморального иммунитета (стадия стабилизации клинического процесса). Длительное течение заболевания сопровождается истощением защитных иммунных механизмов и формированием неблагоприятного варианта клинико-социальной адаптации больных шизофренией.