В настоящее время идентифицировано около 40 онкогенов, определяющих канцерогенную активность разных вирусов. Установлена локализация клеточных онкогенов в хромосомах человека: они локализуются не только в тех хромосомах, в которых обнаружены специфические перестройки при злокачественных новообразованиях, но и в тех местах, которые нарушаются при этих перестройках. Так, при хроническом миелоидиом лейкозе один из онкогенов переносится при транслокации с 9-й хромосомы на 22-ю, а при лимфоме Беркитта ген с-myc - с 8-й на 14-ю. Смысл этих специфических перестроек заключается в том, что онкоген переносится в активные участки генома, что сопровождается активацией онкогена. В действительности процесс малигнизации значительно сложнее и требует активации нескольких онкогенов Ныне установлена локализация на хромосомах человека более 40 онкогенов, в их числе упомянутые выше онкогены с-abi и с-myc (названия генов составлены из трёх латинских букв, взятых из названий соответствующих вирусов: abi - вирус лейкоза мышей Абельсона, myc - вирус птичьего миелоцитоматоза, srс - вирус саркомы Рауса, вирус мышиной саркомы Молони и т.д.).
Важным открытием было обнаружение сходства продукта экспрессии онкогена с нормальным белковым фактором роста кровяных пластинок. Это позволило предположить, что злокачественная трансформация клеток онкогеном может осуществляться путём избыточного производства продукта, в норме стимулирующего рост. Если, как указывает И.Ф. Сейц (1984), такая закономерность будет установлена, то причину злокачественной трансформации нужно будет искать не в качественных, а в количественных изменениях механизмов, регулирующих рост на нормальной физиологической основе.
Прямая этиологическая роль вирусов в возникновении злокачественных опухолей человека доказана пока лишь в единичных случаях (это Т-клеточный лейкоз взрослых и, вероятно, африканская лимфома Беркитта). В свое время выдвигались концепции о едином механизме канцерогенеза, осуществляемом за счет гипотетических провирусов или протовирусов. В настоящее время вирусный канцерогенез рассматривается лишь как частный случай канцерогенеза, а общим звеном в возникновении опухолей любой этиологии считается активация, превращение собственных клеточных генов (протоонкогенов) в онкогены.
Если хромосомные мутации возникают в половых клетках, то они затем обнаруживаются и во всех соматических клетках нормальных тканей, и в опухолевых клетках. При злокачественных новообразованиях, не связанных с мутациями половых клеток, нормальные ткани сохраняют нормальный кариотип, а хромосомы опухолевых клеток могут быть изменены, причем эти изменения могут быть специфическими только для данной опухоли. Впервые специфические изменения кариотипа в опухолях были обнаружены в I960 г. в клетках хронического миелоидного лейкоза (ХМЛ) так называемой филадельфийской (Ph´) хромосомы, возникновение которой обусловлено транслокацией длинного плеча хромосомы 22 на длинное плечо хромосомы 9. Это нарушение отмечают у 70-90 % больных, у остальных Ph´-хромосомы не обнаруживают, причём клиническое течение болезни у них также несколько отлично, равно как и реакция на терапевтическое вмешательство. Рh´-хромосома, как и многие другие хромосомные маркёры, не связанные с мутацией в половых клетках, является приобретённым, а не наследуемым признаком.
Большая работа по идентификации канцерогенов человека проводится IARC, созывающего для этого комиссии экспертов из разных стран, которые обсуждают результаты опубликованных эпидемиологических исследований.