Показатели системы гемостаза и гемореологии изучены у 140 больных хроническим бескаменным холециститом (ХБХ), 90 больных хроническим калькулезным холециститом (ХКХ) и у 30 практически здоровых лиц (контрольная группа). Пациенты с ХБХ были разделены на группы в зависимости от типа дискинезии желчевыводящих путей (ДЖП). Больные ХКХ были обследованы в период ремиссии при отсутствии клинических и лабораторных проявлений обострения хронического воспалительного процесса желчевыводящих путей. Реологические свойства крови: вязкость крови при заданной скорости сдвига, индекс агрегации эритроцитов (ИАЭ) и индекс деформируемости эритроцитов (ИДЭ) изучались с помощью анализатора крови реологического АКР-2. Агрегацию тромбоцитов при помощи лазерного анализатора агрегации. Антитромбогенная активность сосудистой стенки изучена с помощью манжеточной пробы (Балуда В.П. с соавт., 1992).
У больных ХБХ с гипермоторной ДЖП отмечено повышение вязкости крови при низкой скорости сдвига (20 1/с), в группе больных ХБХ с ДЖП по гипомоторному типу и ХКХ повышение вязкости при всех скоростях сдвига, достоверно более значимое при ХКХ (p<0,05 по сравнению со значениями в группе больных ХБХ). Агрегационная способность эритроцитов у больных ХБХ и ХКХ была повышена, причем в большей степени у пациентов с ХКХ (p<0,05 по сравнению со значениями в группе больных ХБХ), тогда как деформируемость мембран эритроцитов не изменялась. При неизменном гематокритном числе по сравнению с гематокритом доноров у больных ХБХ с ДЖП по гипомоторному типу показатель эффективности доставки кислорода тканям понижался (p<0,05), а при ХБХ с ДЖП по гипермоторному типу оставался в пределах контрольных значений. Наиболее выраженное снижение степени доставки кислорода тканям зарегистрировано у больных ХКХ (p<0,05 по сравнению со значениями в группе больных ХБХ).
Со стороны сосудистой стенки у обследованных больных отмечено нарушение антитромбогенных свойств сосудистого эндотелия: снижение его антиагрегационной, антикоагулянтной и фибринолитической функций, что было достоверно более значимо у больных ХКХ (p<0,05 по сравнению со значениями в группе больных ХБХ) и коррелировало с нарастанием литогенного индекса желчи. Можно предположить, что снижение антитромбогенной активности сосудистой стенки у обследованных больных является частным проявлением нарушения многочисленных функций эндотелия, в том числе обеспечивающих реологический контроль. При угнетении антитромбогенной активности эндотелия усиливается агрегация эритроцитов. Таким образом, роль дисфункции сосудистой стенки в нарушении гемореологии при хроническом холецистите становится достаточно очевидной.
Таким образом, в формировании хронического холецистита, определенную роль играет нарушение микроциркуляции в виде патологической агрегации эритроцитов и снижения эффективности доставки кислорода тканям. Можно с большой долей вероятности предположить, что ухудшение реологических свойств крови в виде повышения ее вязкости и агрегации эритроцитов в микроциркуляторном русле способствуют нарушению оксигенации желчного пузыря, усугублению метаболических нарушений и воспалительного процесса.