Scientific journal
Advances in current natural sciences
ISSN 1681-7494
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 0,775

Известно, что иммунной системе принадлежит важная роль в патогенезе хронического гепатита С (ХГС). Несмотря на многочисленные исследования, конкретные  механизмы  длительной  персистенции НСУ и морфологического поражения печени при этом заболевании остаются в значительной мере неуточненными. Так, практически не выяснена роль процессов активации иммунной системы в патогенезе ХГС.

Цель работы: изучить экспрессию антигенов CD25+, HLADr+, CD95+ в крови у больных ХГС с различной репликативной активностью и выраженностью морфологических изменений в печени.

Материалы и методы: в исследование включено 35 больных (9 женщин, 26 мужчин) с естественным течением НСУ-инфекции, в том числе РНК НСУпозитивных -17. Средний возраст обследованных составил 25±3,7 лет. Верификация ХГС осуществлялась с использованием общепринятых диагностических методов. Всем пациентам проведена пункционная биопсия печени с определением ИГА по R.J.Knodell и степени фиброза по шкале Metavir. Активационные маркеры лимфоцитов (CD25+, HLADr+, CD95+) определяли с помощью набора моноклональных антител. Контрольную группу составили 25 практически здоровых лиц.

Результаты исследований. У больных ХГС средний уровень экспрессии CD25 был достоверно ниже, чем в контрольной группе (соответственно 11,85±1,3% и 17,9±1,2%, р<0,05). При этом важно отметить, что наиболее низкие значения этого показателя регистрировались у пациентов, в крови которых обнаруживалась РНК-НСУ 1b. В то же время обнаружено достоверное повышение среднего количества лимфоцитов, экспрессирующих HLADr. Установлена прямая корреляционная связь содержания HLADr с ИГА (r=0,56). Что касается маркера апоптоза CD95, то средний уровень его экспрессии достоверно не отличался от нормы.

Выводы. При ХГС наблюдается нарушение процессов активации иммунной системы. Повидимому, обнаруженное  нами  снижение  уровня  экспрессии CD25 является одним из возможных факторов, способствующих длительной персистенции НСУ.