Scientific journal
Advances in current natural sciences
ISSN 1681-7494
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 0,775

В современной медицине и эскпериментальных исследованиях широкое распространение получили биологически активные препараты эндогенного происхождения, выделенные из органов иммунной системы, в основном, из тимуса (Т-активин, тималин, тимоген, и др.), которые применяются для предупреждения и лечения иммунодефицитных состояний в организме. Известно, что иммунологические нарушения часто возникают при недостатке в организме жизненно важных микроэлементов. К их числу относятся патологии, связанные с заболеванием щитовидной железы наиболее распространенном заболевании человека, вследствие дефицита йода, биологическая роль которого состоит в синтезе гормонов щитовидной железы.

В связи с этим особый интерес представляет изучение эффекта воздействия полученных нами биологически активных пептидов тимуса, модифицированных реакцией иммобилизации молекулярного йода (иммунойода), на морфофункциональное состояние щитовидной железы и иммунную ткань подвздошной кишки (лимфоидных бляшек) крыс в условиях йодного дефицита.

Для создания модели экспериментального гипотиреоза крысам Вистар в течение 14 суток вводили тиреостатик мерказолил , после чего изучали нарушения в структурной организации щитовидной железы и в лимфоидных бляшках подвздошной кишки. Установлено, что введение мерказолила приводит к типичной картине паренхиматозного зоба, что подтверждается морфологическими изменениями органа: увеличением массы шитовидной железы (на 23%) и площади парафолликулярных островков (на 62%), снижением диаметра фолликулов (на 19,4%), увеличением высоты фолликулярного эпителия и диаметра ядер в 1,5 раза. Количество коллоида в железе снижается на 49,3%. Также нами исследованы показатели тиреотропного гормона гипофиза, тироксина и трийодтиронина в сыворотке крови крыс после введения мерказолила . Отмечено заметное снижение уровня циркулирующих в крови тиреотропных гормонов по сравнению с интактными животными : Т/3 на 36%, Т/4 - на 38%, при этом ТТГ повышается почти в 4,5 раза. Таким образом, установлено, что действие тиреостатика мерказолила не только меняет структуру щитовидной железы, но приводит к торможению йодирования тиреоглобулина и затрудняет синтез тироксина и трийодтиронина.

Параллельно изучено действие мерказолила на иммунные структуры подвздошной кишки (лимфоидные бляшки) крыс: в функциональных зонах лимфоидных бляшек резко усиливаются процессы деструкции клеток с одновременным снижением макрофагальной реакции. Отмечено подавление пролиферации клеток и снижение уровня бласттрансформации клеток, вследствие чего в разных зонах лимфоидной бляшки исчезают митотически делящиеся клетки и бласты. При этом содержание зрелых антителпродуцирующих клеток, являющихся показателем активности местного иммуногенеза, уменьшается вдвое, в сравнении с контролем. Отмеченные изменения в цитоархитектонике лимфоидных бляшек подвздошной кишки при действии мерказолила, свидетельствуют об его иммунодепресивных свойствах, приводящих к развитию вторичного иммунодефицита в организме животных.

После действия мерказолила введение животным иммунойода в течение 14 суток (в дозе 35,7 мкг/кг) восстанавливает структуру щитовидной железы до контрольных показателей. Масса щитовидной железы достигает контрольного уровня, фолликулы в дольках органа становятся более правильной, округлой формы. Площадь коллоида в фолликулах железы увеличивается в 2 раза. Тироциты становятся более компактными, приобретая кубическую форму, ядра тироцитов уплощаются до дисковидной формы. В эксперименте четко прослеживается зависимость показателей содержания гормонов в сыворотке крови от дозы вводимого иммунойода (по содержанию йода 3,57мкг/кг, 35,7мкг/кг, 357мкг/кг). Анализ различных концентраций препарата показал, что наиболее эффективной оказалась доза иммунойода в 35,7 мкг/кг, при введении которой показатели тиреоидного статуса достигают тех же значений, что и у интактных животных.

Введение животным иммунойода в дозе 35,7мкг/кг восстановливает цитоконструкцию лимфоидных бляшек подвздошной кишки после иммунодепрессии. По сравнению с действием мерказолила, во всех зонах бляшки появляются молодые формы клеток, при этом доля бластов в куполе узелков увеличивается в 2,8 раза. Интенсивность деструкции клеток снижается, возвращаясь к исходному контрольному уровню при общем резком усилении макрофагальной реакции во всех зонах лимфоидной бляшки. Локализация антителпродуцирующих плазматических клеток в куполе лимфоидного узелка бляшки превышает показатели контрольных значений в 1,5 раза и втрое больше, чем при действии мерказолила. Полученные данные свидетельствуют об усилении лимфоцитопоэза и иммуноцитопоэза в лимфоидной ткани кишки крыс после действия иммунойода.

Таким образом, данные эксперимента свидетельствуют о том, что иммунойод, полученный путем йодирования активной фракции тимуса, обладает широким спектром иммунобиологического действия. Иммуннойод восстанавливает структуру щитовидной железы и нормализует гормональный фон при мерказолиловом зобе. Также четко проявляется иммуномодулирующий эффект иммунойода, что подтверждается на примере восстановления клеточного состава иммунной ткани в лимфоидной бляшке подвздошной кишки на фоне мерказолиловой иммуносупрессии у животных.