Однако, проведенные исследования патогенных влияний экзогенных факторов (в основном пестицидов) ограничены констатацией изменений в бронхиальном дереве (как клинически, так и при эксперименте).
Для подтверждения фиброгенного влияния действия пестицидов и хлопково-почвенной пыли на интерстиций легких в течение 2,5 месяцев проводилась затравка белых крыс смесью пестицидов и хлопковопочвенной пылью на уровне ПДК в течении 4-х часов ежедневно при температуре выше 25 С.
Появившаяся стойкая одышка, не исчезающаяся и после прекращения 4-х часовой затравки к концу 1го месяца эксперимента свидетельствовало о поражении легких.
При микроскопическом исследовании ткани легких экспериментальных животных обнаружены признаки фиброзных изменений в паранхиме, сопровождающихся заметным снижением числа больших альвеолярных клеток (АК) II типа (1,92± 0,011, Р<0,001), представляющих собой главный источник, вырабатывающий сурфактант легких. На ультратонких срезах АК II типа имели деструктивные изменения цитоплазмы и ядра.
Таким образом, морфои экогенез экзогенного фиброзирующего альвеолита сложен и мультипотентен, в основе его лежат фиброгенное воздействие экзогенных патогенных факторов на бронхоальвеолярном уровне на фоне потенцирующего влияния экстремальных факторов аридной зоны.