Scientific journal
Advances in current natural sciences
ISSN 1681-7494
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 0,775

Серьезной проблемой современной клиники является хронический эндотоксикоз (ЭТ), при котором на фоне адекватного лечения многие заболевания не сопровождаются яркой симптоматикой, но в итоге формируется комплекс полиорганной патологии, определяющий танатогенез. Разработка перечисленных аспектов патои морфогенеза ЭТ только начинается [Скипский И.М., Сережин Б.С., 1999; Тарасова Т.В., с соавт., 1999; Montosi G., et al., 1998; Kauschke S.G., et al., 1999; Hoebe K.H., et al., 2000].

При ЭТ легкие способны к утилизации из кровотока и обезвреживанию значительного количества биохимических субстратов эндогенной интоксикации, но этот процесс сопровождается вторичным повреждением легочной паренхимы. Ряд авторов связывают развитие такого повреждения с нарушениями тканевого метаболизма липидов [Яковлев М.Ю., 1998; Steiger D., et al., 1995; Ito T. 1999; Mykhailovych Iu.I.,1999; Tegeder I., et al., 2000; Misra H.P., Rabideau C.,2000]. Морфофункциональные изменения, развивающиеся в легких при хроническом ЭТ, в доступной литературе не описаны.

Цель работы изучить морфофункциональные преобразования альвеолярных макрофагов при хроническом ЭТ и роль липидов в их развитии.

Исследование было проведено на 18 белых беспородных крысах обоего пола массой 180-240 г. ЭТ моделировали совместным введением микробного ЛПС и тетрахлорметана (ТХМ) в течение 30 и 90 сут [Новочадов В.В., 2001]. В качестве интегральных показателей тяжести ЭТ определяли содержание в плазме крови веществ средней молекулярной массы (ВСММ), их олигопептидной и липидной фракций. Для выявления морфологических изменений, происходящих в тканях легких проанализированы микропрепараты, окрашенные гематоксилином и эозином, суданом III, нильским голубым. Параллельно в ткани легких определяли активности липаз, общее содержание и спектр липидов, содержание продуктов их перекисного окисления.

Концентрации ВСММ и их фракций регистрировались к 30 сут на уровне, превышающем аналогичные показатели в контрольной группе в 1,44-2,06 раза, к 90 сут в 2,11-2,63 раза (P<0.01). К 30 сут межальвеолярные перегородки были значительно и неравномерно утолщены. Области пневмофиброза чередовались с участками лимфоидной инфильтрации и умеренного полнокровия сосудов микроциркуляторного русла. При окраске нильским голубым и суданом III ткань легких содержала большое количество макрофагов и клеток гистиоцитарного ряда с многочисленными скоплениями липидов в своей цитоплазме в виде мелких и более крупных капель. На 90 сут эксперимента явления пневмофиброза и накопления липидов в альвеолярных макрофагах были выражены в значительно большей степени. Липид-содержащая выстилка альвеол была утолщена, в части альвеол отслоена на протяжении и деформирована. Морфометрические показатели тканевого повреждения достоверно коррелировали с активностью тканевых липаз, содержанием конечных продуктов перекисного окисления липидов в ткани легких, а также с содержанием триглицеридов и степенью эстерификации тканевого холестрина