При хронической патологии самого разного генеза миокард становится мишенью вторичного повреждения, вызванного эндогенными токсическими соединениями с комплексом морфофункциональных изменений, описываемым собирательным понятием «кардиомиопатия» [Непомнящих Л.М., 1998, 2001; Neiman J., et al., 2000; Eriksson C.J., 2001; Lang C.H., et al.,2001].

Цель работы установить закономерности морфофункциональных изменений в миокарде при хроническом экспериментальном эндотоксикозе (ЭТ).

Эксперименты были выполнены на 24 белых крысах массой 180-240 гг обоего пола. Восемь животных составили контрольную группу, остальным воспроизводили ЭТ совместным введением относительно малых доз тетрахлорметана и микробного липополисахарида по разработанной нами схеме. Для подтверждения ЭТ определяли в плазме крови содержание веществ средней молекулярной массы (ВСММ), их олигопептидной и липидной фракций. Морфологическому исследованию были подвергнуты ткани сердца, фиксированные формалином с окраской срезов гематоксилином и эозином, суданом III с подкраской ядер гематоксилином, кармином по Бесту, на ДНК по Фельгену, на РНК по Браше, серебрением по Бильшовскому, а также по Нисслю. В необходимых случаях была использована морфометрия.

Как показали исследования, признаки кардиомиопатии выявлялись, начиная с 30 сут ЭТ, их выраженность нарастала к 90 сут эксперимента. Основными элементами качественной оценки данного процесса становились прогрессирующая атрофия кардиомиоцитов (КМЦ), атрофия и лизис миофибрилл, мелкоочаговый, преимущественно периваскулярный кардиосклероз и появление очагов жировой инфильтрации на фоне умеренного нарушения микроциркуляторного русла при отсутствии диапедеза эритроцитов и тромбозов. Развитие кардиомиопатии сопровождалось достоверным уменьшением в объеме ткани доли КМЦ и сосудов при возрастании доли интестиция и соединительной ткани. Характерным было также уменьшение толщины КМЦ, средней площади сечения клеток и их ядер. Наиболее значительно изменялось среднее число липидных ядер: более чем в 3,5 раза на 1 мм2 поверхности среза.

Полученные данные позволяют отнести изменения в миокарде при хроническом ЭТ к разновидности дисметаболической кардиомиопатии, в патои морфогенезе которой существенную роль играют продукты нарушенного обмена, приносимые на высоте токсемии к сердечной мышце от других органов и тканей. Степень уменьшения средней толщины и площади поперечных срезов КМЦ, а также увеличение среднего числа липидных капель на площади среза миокарда при отсутствии качественных или количественных признаков выраженных микроциркуляторных нарушений можно отнести к количественным критериям тяжести дисметаболической кардиомиопатии, как компонента хронического ЭТ.