Материал и методы
Обследовано 37 больных приобретенными пороками сердца (ППС) с ИЭ в возрасте от 30 до 63 лет. Исследования проводили перед хирургическим вмешательством и на 1,3,7,10 сутки после операции. В периферической крови определяли уровень кортизола, тиреоидных гормонов (ТГ), холестерина, продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ), активность системы антиокислительной защиты (АОЗ), состояние системы гемостаза, анализировались бакпосевы крови и состояние микрофлоры естественных биотопов организма.
Результаты исследования
Выявленное в 60% случаев на дооперационном этапе снижение глюкокортикоидной функции коры надпочечников, активности системы АОЗ, обеспеченности тиреоидными гормонами у больных ППС усугублялось по мере нарастания активности ИЭ, что наряду с гипохолестеринемией и усилением процессов ПОЛ расценивалось нами как факторы риска активации септического процесса и развития критических состояний в послеоперационном периоде.
Длительная антигенная стимуляция белково-полисахаридными комплексами бактерий у больных ППС с ИЭ сопровождалась перестройкой субстратного метаболизма, гормональной регуляции, напряжением системы ПОЛ-АОЗ, что вызывало сдвиги со стороны протеолитических систем и развитие скрытого внутрисосудистого свертывания крови. В ближайшем послеоперационном периоде эти изменения поддерживали декомпенсированное состояние системы гемостаза, повышающее риск возникновения тромбозов клапанов и развития ДВС-синдрома.
Заключение
Прогрессирующий гипотиреоз, гипохолестеринемия, снижение функции коры надпочечников, высокая активность ПОЛ, нарушение системы гемостаза при активации септического процесса после коррекции порока сердца свидетельствуют об истощении механизмов компенсации и вносят вклад в преобразование клеточного метаболизма и нарушение гомеостаза в целом.