В публикациях последних лет активно обсуждаются различные аспекты фиброгенеза в печени при хроническом гепатите С (ХГС). Нетрудно заметить, что подходы большинства авторов к решению этой проблемы в основном сфокусированы на попытках установления взаимосвязи воспалительных изменений гепатоцитов с интенсивностью фиброзирования печени у этого контингента больных. Такая научная позиция представляется вполне обоснованной. Однако, нельзя не учитывать значение и других факторов, способных оказывать влияние на продукцию протеинов внеклеточного матрикса (ВКМ).

Проведенный нами информационный поиск и анализ собственных данных свидетельствует о возможном участии эндотелия синусоидов в механизмах печеночного фиброгенеза при ХГС. Для проверки этого предположения с помощью электронной микроскопии была изучена структура эндотелиоцитов синусоидов у 10 больных ХГС в возрасте до 40 лет.

Исследования показали, что у больных ХГС с повышенным уровнем АлАТ регистрируются значительные изменения ультраструктуры эндотелиоцитов синусоидов в виде набухания и вакуолизации цитоплазмы, пролиферации гладкой эндоплазматической сети и пластинчатого комплекса. В то же время у больных с нормальным уровнем сывороточных трансаминаз подобных изменений обнаружить не удалось.

По-видимому, эндотелиоциты служат мишенью действия НСУ, а возникающие в них структурные нарушения приводят к развитию пресинусоидального блока. Это, в свою очередь, может быть одной из причин развития фиброза в печени при ХГС. В любом случае, получить окончательный ответ на вопрос о правомерности наших суждений помогут дальнейшие исследования.