Scientific journal
Advances in current natural sciences
ISSN 1681-7494
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 0,775

Эндотоксикоз является многокомпонентным патологическим процессом, главным звеном патогенеза которого является вторичное повреждение органов-мишеней эндогенными токсическими соединениями, распространяющимися по организму от первичного очага гематои лимфогенно [Яковлев М.Ю., 1997, 2000; Новочадов В.В.; Харланова Н.Г., 2001; Eisenhuber E., et al., 1998].

В настоящем сообщении рассмотрены морфофункциональные изменения в ткани печени при эндотоксикозе при изменении активности симпатического или парасимпатического отделов вегетативной нервной системы.

Эксперименты были проведены с использованием 44 белых крыс обоего пола массой 180-240 гг. Животные были разделены на следующие группы: контрольная, без каких-либо манипуляций до выведения из эксперимента; три опытные группы с парентеральным введением 2 мг/кг липополисахарида S. thyphi (ЛПС Sigma, USA) изолированно и на фоне предварительного блокирования активности симпатического (пропранолол в дозе 0,5 мг/кг массы) или парасимпатического отделов вегетативной нервной системы (платифилин в дозе 0,2 мг/кг массы). Выведение из эксперимента проводили передозировкой нембутала спустя 12 и 24 ч после введения ЛПС. В гомогенатах ткани печени определяли активность ацилазы, как показателя токсического повреждения органа [Фролов В.И. с соавт., 1991], активности триацилглицероллипазы, фосфолипазы А2, лецитин: холестеролацилтрансферазы (ЛХАТ), общее содержание и спектр липидов, содержание продуктов их перекисного окисления. Морфологическое исследование включало изучение ткани печени в окрасках гематоксилином и эозином, суданом III, нильским голубым, кармином, по Нисслю, Браше, Фельгену с цитоморфометрией наиболее биологически информативных показателей. Морфометрические и биохимические данные были подвергнуты корреляционному анализу.

Как показали результаты исследования, эндотоксемия сопровождалась резким снижением активности ацилазы печени, увеличением содержания в ней липидов за счет накопления триацилглицеридов, свободного и эстерифицированного холестерина, активацией тканевых липаз, депрессией активности ЛХАТ, накоплением продуктов свободнорадикального окисления липидов. Это находилось в прямой взаимосвязи с истощением депо гликогена, развитием жировой дистрофии и некроза гепатоцитов, активации регенерации и гипертрофии клеток Купфера. Как в условиях преобладания активности парасимпатической, так и, в особенности, при преобладании активности симпатической нервной системы метаболические нарушения и морфологические проявления повреждения печени при эндотоксикозе были выражены в большей степени, чем в отсутствие применения адреноили холиноблокаторов.

Полученные данные развивают концепцию местного вегетативного дисбаланса как одного из ведущих звеньев патои морфогенеза повреждений печени при эндотоксикозе.