Scientific journal
Advances in current natural sciences
ISSN 1681-7494
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 0,775

Характерным для патои морфогенеза эндотоксикоза (ЭТ) является то, что более поздние, неспецифические его проявления во внутренних органах (сердце, легких, почках) во много раз превышают последствия первичного повреждения, определяя течение, тяжесть и исходы основного процесса [Малов В.А. с соавт., 1994; Васильев И.Т., 1995; Барановский В.И., с соавт.,1999; Burrell R., 1994; Eisenhuber E., et al., 1998].

Целью исследования стало выяснение роли липидов, как возможных эндогенных субстратов, опосредующих морфофункциональные изменения в тканях легких при хроническом экспериментальном ЭТ.

Исследование проведено на 30 белых беспородных крысах обоего пола массой 180-240 г. ЭТ моделировали введением микробного ЛПС и тетрахлорметана (ТХМ) по оригинальной методике [Писарев В.Б. с соавт., 2001] в течение 30 суток и 90 суток (по 10 особей). Десяти животным контрольной группы вводили стерильный физиологический раствор и добавляли в рацион соответствующие дозы оливкового масла. Животных выводили из эксперимента передозировкой нембутала. В качестве интегральных показателей тяжести ЭТ определяли в плазме крови содержание веществ средней молекулярной массы (ВСММ), их олигопептидной и липидной фракций, а также продуктов свободнорадикального окисления липидов. Для выявления морфологических изменений, происходящих в тканях легких проанализированы микропрепараты, окрашенные гематоксилином и эозином, суданом III и нильским синим. Морфометрию проводили с  использованием  компьютерного  комплекса «Видеотест-Морфо».

К 30 сут концентрации ВСММ и их фракций превышали аналогичные в контрольной группе в 1,44-2,45 раз, к 90 сут в 2,06-3,11 раза, соответственно.

В ткани легких к 30 сут развивались явления хронической интерстициальной пневмонии с параллельным накоплением липидов в альвеолярных макрофагах, а также нарушением целостности липид-содержащей выстилки альвеол. Очаги пневмофиброза чередовались с участками лимфоидной инфильтрации, просвет бронхов был частично обтурирован слущенным эпителием и липид-содержащими слизеобразными массами с небольшим количеством лейкоцитов. На 90-е сутки эксперимента явления пневмофиброза были выражены в значительно большей степени. Единичные эмфизематозно расширенные альвеолы на срезах были отделены тканью, превышавшей их просвет в 1,5-2,0 раза. При окраске нильским синим и суданом III в альвеолярных макрофагах и между ними обнаруживалось большое количество липидных капель, липидсодержащая выстилка альвеол была утолщена, а в части альвеол отслоена на протяжении.

Морфометрическое исследование выявило, что в ткани легких по мере удаления от поверхности альвеол к более васкуляризованной области межальвеолярных перегородок общая площадь, занимаемая липидными каплями увеличивалась в 1,57 раза, хотя их средние размеры существенно не изменялись. Площадь, занимаемая ядрами, напротив, увеличивалась в 1,76 раза. Средние размеры ядер изменялись в том же направлении.

Обобщая представленные данные, можно заключить, что липиды, накапливающиеся в тканях легких при ЭТ, обладают неблагоприятным действием на альвеолоциты, способствуют развитию их дистрофии и некроза, а в итоге стимулируют процессы фиброгенеза.