Scientific journal
Advances in current natural sciences
ISSN 1681-7494
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 0,775

Достаточно широкое распространение в мире, в том числе и на территории России, активно действующих природных очагов чумы создает неустойчивую эпидемическую обстановку и постоянную потенциальную угрозу развития данного заболевания среди населения земного шара. Высокая контагиозность чумы, опасность заноса и быстрого распространения этой инфекции, отсутствие высокоэффективных методов патогенетической терапии обусловливают необходимость дальнейшего изучения проблем патогенеза, профилактики, ранней диагностики и лечения этой патологии. Обращает на себя внимание тот факт, что чумная инфекция и интоксикация сопровождаются развитием выраженной гипоксии сложного генеза, включающего в себя циркуляторные, гемические, дыхательные, тканевые расстройства. В условиях гипоксии происходит активация свободнорадикального окисления липидов биологических мембран, которая может выступать в роли фактора, потенцирующего специфические эффекты токсинов чумного микроба. Кроме того, общей закономерностью гипоксических состояний различного генеза является формирование метаболического ацидоза за счет избыточного накопления в крови и тканях продуктов гликолиза, протеолиза, липолиза, которые могут обеспечивать усугубление тяжести эндотоксикоза.

В связи с вышесказанным целью настоящей работы явилось установление патогенетической взаимосвязи характера метаболических сдвигов и степени выраженности аутоинтоксикации при воздействии токсинов чумного микроба.

Эксперименты проведены на беспородных белых крысах с использованием модели чумной интоксикации, достигаемой внутрибрюшинным сочетанным введением «мышиного» токсина и липополисахарида (ЛПС) вакцинного штамма ЕВ Y.pestis в дозах, соответствующих ЛД50. Проведена сравнительная оценка метаболических нарушений и степени выраженности аутоинтоксикации на основании исследования активности процессов перекисного окисления по содержанию гидроперекисей липидов и малонового диальдегида в плазме крови и эритроцитах и уровню средних молекул сыворотки экспериментальных животных.

Результаты проведенных исследований позволили установить параллелизм между тяжестью клинических проявлений и степенью выраженности метаболических нарушений. Так, уже в ранний период интоксикации, спустя 1,5-2 часа после введения «мышиного» токсина и ЛПС чумного микроба имело место накопление малонового диальдегида и гидроперекисей липидов в плазме крови и эритроцитах, которое прогрессировало по мере утяжеления клинических проявлений патологии, спустя 4 и 10 часов после введения токсинов. Выявлена положительная корреляция между накоплением продуктов липопероксидации в плазме крови и эритроцитах и молекул средней массы в сыворотке крови экспериментальных животных.

Полученные данные свидетельствуют о целесообразности использования определения уровней продуктов липопероксидации в плазме крови и эритроцитах, а также молекул средней массы в сыворотке крови как критериев оценки тяжести чумной интоксикации.