Термическая травма всегда сопровождается интоксикацией организма, степень которой всецело зависит от энзимопатии ферментов биотрансформации печени, в частности  от активности  альдегиддегидрогеназы (АлДГ, КФ 1.2.1.3.).

В проведенных экспериментах на беспородных белых крысах показано, что через час после нанесенного животным 10%-ого ожога активность АлДГ в гомогенате  достоверно падает с 65,47+7,07 нмоль/мин на мг белка (в контроле) до 31,81+0,85 нмоль/мин на мг белка (при термической травме). Введение интактным крысам внутрибрюшинно ингибитора АлДГ тетурама в дозе 10мг/кг сопровождалось снижением активности АлДГ в 27 раз. В то же время предварительное введение тетурама перед термической травмой сопровождалось незначительным по сравнению с нормой падением активности АлДГ (55,49+0,97 нмоль/мин на мг белка).

Исходя из полученных результатов, можно полагать, что тканевые ожоговые токсины, представляющие  преимущественно "молекулы средней массы", выступают в роли конкурентных ингибиторов с тетурамом активности АлДГ, связываясь с сульфгидрильными группами активного центра фермента.