Целью настоящей работы было изучение особенностей реакции стресс-лимитирующей серотонинергической системы головного мозга крыс на однократное и пролонгированное ноцицептивное воздействие.
Состояние острого стресса моделировали на крысах-самцах линии Вистар одномоментной нешокогенной травмой мягких тканей бедра, которую наносили с помощью ударного механизма, дозирующего интенсивность ноцицептивного воздействия в пределах возникновения пороговой поведенческой реакции. Часть животных подвергали пролонгированному действию стресса путем нанесения серии (в течение 4-х дней) ежедневных одномоментных стрессорных раздражений. Все животные были разделены на 4 группы: 1-я - контрольная (интактные животные); 2-я группа - крысы, подвергшиеся однократному стресс-воздействию, которых декапитировали через 10-15 секунд после нанесения травмы. В 3- и 4-ю группы вошли животные, подвергавшиеся пролонгированному стрессированию. Животных этих групп декапитировали на следующие сутки после предварительного цикла воздействий соответственно в исходном состоянии и через 10-15 секунд после нанесения очередного (пятого) воздействия. В лобной коре больших полушарий, гиппокампе, миндалевидном комплексе, гипофизе и продолговатом мозге флюорометрическим методом определяли содержание серотонина и его основного метаболита - 5-оксииндолуксусной кислоты.
Сопоставление характера ответной реакции центральной серотонинергической системы крыс на действие острой и пролонгированной стрессорной ситуации показало, что по способу реализации указанные реакции принципиально отличаются. По сравнению с соответствующими исходными данными в первом случае стресс-реакция реализуется по «гипосеротонинергическому» пути, а во втором - имеет «гиперсеротонинергическую» направленность. Естественно предположить, что в первом случае доминируют ингибирующие регуляторные механизмы, которые ослабляют функциональный потенциал серотонинергической системы на центральном уровне, а во втором - компенсаторные процессы, которые восстанавливают показатели обмена серотонина. Иными словами, исходно более низкая активность серотонинергической системы, вызванная циклом повторных воздействий стрессогенных факторов, в ответ на острый стресс меняется в сторону повышения с тенденцией к восстановлению, обуславливая тем самым «адаптивный» эффект примененной модели пролонгированного стресса.