Scientific journal
Advances in current natural sciences
ISSN 1681-7494
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 0,823

При изучении инфекционного процесса у больных лептоспирозом прослеживаются две тенденции течения патологических изменений в периоде реконвалесценции: регистрируются остаточные изменения наиболее поврежденных в остром периоде внутренних органов и манифестируются новые осложнения с усугублением имеющейся патологии. Затяжное течение заболевания при иктерогеморрагическом лептоспирозе наблюдалось в 86% случаев с последующим сохранением патологических изменений в течение 5-9 лет не менее, чем у 5,3% больных (Лебедев В.В., Авдеева М.Г., Шубич М.Г. и др., 2001).

Согласно современным представлениям совокупность биотопов организма человека может быть рассмотрена как своеобразный экстракорпоральный орган. Дисбиоз кишечника - это сложный патологический процесс, развивающийся при срыве адаптации, нарушении защитных и компенсаторных механизмов, отягчающий течение основного заболевания.

Бактериологическое исследование микрофлоры кишечника проведено у 235 больных лептоспирозом, находившихся на лечении в ГУЗ «Специализированная клиническая инфекционная больница» департамента здравоохранения Краснодарского Края. Нарушения в составе нормальной микрофлоры кишечника обнаружены в 91,5% случаев. Наличие гемолизирующей кишечной палочки выявлено у 46%, снижение содержания бифидобактерий - у 42,1%, наличие грибов рода Кандида - у 40%, снижение общего количества кишечной палочки - у 23,4%, повышенное содержание энтерококков - у 21,3%, наличие условно-патогенной флоры - у 20%, повышенное содержание золотистого стафилококка - у 18,3%, наличие повышенного содержания общего количества кишечной палочки - у 8%, повышенное содержание лактозонегативных энтеробактерий - у 6,8%, наличие микробов рода протея - у 3%, наличие синегнойной палочки - у 2,1% больных. В 16,2% случаев дисбиотические нарушения микрофлоры кишечника имели клинические проявления в виде метеоризма, умеренных болей в животе, расстройства стула. У 83,8% больных дизбиоз был компенсированным и выявлялся только при бактериологическом исследовании.

Таким образом, прогрессирование патологии в реконвалесцентном периоде лептоспироза, манифестация ряда осложнений спустя 6-8 мес., а также отсутствие прямой связи между формой и тяжестью заболевания в остром периоде с характером и глубиной патологии в периоде реконвалесценции, позволяют сделать вывод, что ряд осложнений позднего периода лептоспироза имеют самостоятельные механизмы формирования, а не являются только следствием завершающей фазы воспалительного процесса с остаточным нарушением функций. Нарушение состава микрофлоры кишечника неизбежно ведет к сбою в функционировании системы иммунного гомеостаза и повышению вероятности возникновения поздних осложнений у реконвалесцентов лептоспироза.