Для изучения регенерации исчерченной мышечной ткани наружного сфинктера прямой кишки использовано несколько способов его повреждения: воздействие глюкокортикоидов в период постнатального гистогенеза, формирование непроходимости и перерастяжениея сфинктера у взрослых крыс-самцов.

Механические виды повреждения сфинктера вызывают комплекс стереотипных для скелетной мышечной ткани реакций (некроз, активизация неповрежденных мышечных волокон, выделение малодифференцированных элементов с последующей пролиферацией и дифференцировкой). Регенерация мышечной ткани сфинктера осуществляется стереотипно активизацией миосателлитоцитов и внутрисимпластическим путем, однако соотношение способов регенерации зависит от способа повреждения. Экспериментальная непроходимость вызывает комплекс деструктивных изменений в мышечных волокнах и гибель отдельных волокон. Камбиальные элементы в этом случае практически не обособляются, а регенерация происходит внутрисимпластически. При повреждении сфинктера путем его перерастяжения одинаково активно происходят как регенерационный цитогенез, так и гистогенез, т.е. отделение от мышечных волокон миосателлитоцитов и ядерно-саркоплазменных территорий, которые после митотических делений образуют молодые мышечные волокна. Повреждение в этом случае достаточно сильное, и кроме описанных способов происходит регенерация по заместительному типу, т.е. за счет заполнения места дефекта соединительно-тканным рубцом.

Воздействие глюкокортикоидов в раннем постнатальном периоде, т.е. когда продолжаются процессы гистогенеза, вызывает в мышечных волокнах сфинктера комплекс реактивных изменений, не нарушающих направленность гистогенеза мышечной ткани. В ответ на повреждающее действие глюкокортикоидов в мышечных волокнах происходит внутрисимпластическая регенерация, восстанавливающая структуру мышечной ткани. Однако в этом случае происходит задержка развития сфинктера. Кроме того, после воздействия глюкокортикоидов в наружном сфинктере изменяется соотношение окислительных, окислительно-гликолитических и гликолитических волокон, при этом полностью исчезают гликолитические волокна, и увеличивается количество окислительных. Следовательно, повреждение мышечной ткани  путем изменения процессов метаболизма в ходе её развития вызывает комплекс процессов внутрисимпластической регенерации, но приводит к изменению метаболического профиля сфинктера как мышцы.