Научный журнал
Успехи современного естествознания
ISSN 1681-7494
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 0,823

ЦИТОКИНОВЫЙ ПРОФИЛЬ У БОЛЬНЫХ С ИШЕМИЧЕСКИМ ИНСУЛЬТОМ

Нехай Ф.А. 1 Байкова Е.Е. 1 Каде А.Х. 1 Потапова А.А. 1 Занин С.А. 1 Левичкин В.Д. 1 Трофименко А.И. 1 Туровая А.Ю. 1
1 ГБОУ ВПО «Кубанский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения РФ
1. Апсалямова, С.О. Влияние ТЭС-терапии на показатели про- и противовоспалительных цитокинов при экспериментальном инфаркте миокарда у крыс / С.О. Апсалямова, А.Х. Каде, Н.В. Колесникова [и соавт.] // Фундаментал. исслед. – 2013. – №6. – С. 337 – 340.
2. Борисенко, В.Г. Повышение устойчивости миокарда к ишемии методом ТЭС-терапии: Автореф. дис… канд. мед. наук. Краснодар, 2009. – 22 с.
3. Вусик, И.Ф. Изменение содержания норадреналина в сыворотке крови под воздействием ТЭС-терапии при патологическом прелиминарном периоде / И.Ф. Вусик, А.Х. Каде, И.И. Куценко [и соавт.] // Фундаментал. исслед. – 2013. – №2 – С. 47-50.
4. Вчерашнюк, С.П. Влияние ТЭС-терапии на гормональный гомеостаз и микроциркуляцию у беременных с гестозом: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. Краснодар., 2011. – 23 с.
5. Губарева, Е.А. Влияние ТЭС-терапии на показатели прооксидантно-антиоксидантной системы при остром инфаркте миокарда: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. Краснодар., 2009. – 22 с.
6. Тиликин, В.С. ТЭС-терапия в комплексном лечении острого пиелонефрита : автореф. дис. … канд. мед. наук. – Краснодар, 2012. – 24 с.

Целью исследования явилась оценка цитокинового профиля и компонентов стресс-реализующей системы (СРС) у больных ишемическим инсультом (ИИ). Материалы и методы исследования. В работе произведена оценка гормонального профиля и цитокинового статуса (кортизол, адренокортикотропный гормон (АКТГ), интерлейкин (ИЛ) -1β,-6,-10) и С-реактивный белок (СРБ) у 20 пациентов с ИИ, находившихся на стационарном лечении в неврологическом отделении № 1 МБУЗ «ККБ № 2» города Краснодара. Критерии включения пациентов в исследование: возраст пациентов от 31 года до 52 лет, отсутствие аритмий сердца, отсутствие в анамнезе судорожных состояний, эпилепсии, тиреотоксикоза, добровольное согласие на участие в исследовании. Все 20 пациентов – это больные с ИИ, получающие стандартное лечение заболевания, согласно протоколу, ведения больных с ИИ (2008 г.). Исследования проведены в 1-е сутки (при поступлении пациентов) и в динамике на 4-е, 8-е сутки пребывания в стационаре и при выписке. Статистическую обработку полученных данных осуществляли методами непараметрической статистики с помощью программы «Statistika 6». Данные работы представлены в виде M (средних значений) и m (стандартного отклонения средних величин). Сравнение выборок проведено по непараметрическому критерию Вилкоксона, с установлением уровня значимости p≤0,05 и p≤0,01.

Результаты исследования и обсуждение. При поступлении уровень АКТГ у пациентов составлял 4,89±2,18 пмоль/л (норма 7,6±4,12 пмоль/л). На 4 сутки лечения его уровень достоверно не изменялся. На 8 сутки терапии содержание АКТГ достоверно (p≤0,01) снижалось по отношению к 1 суткам и 4 суткам. При выписке пациентов (14 сутки) уровень АКТГ составил 3,62±1,12 пмоль/л, что достоверно (p≤0,01) ниже (в 1,4 раза) по сравнению к 4 суткам. В те же сроки кортизол, вероятно, по принципу отрицательной обратной связи претерпевает следующую динамику: его уровень при поступлении был 465,44±297,11 нмоль/л (норма 250,3±23,04 нмоль/л). На 4 сутки содержание кортизола составило 304,89±136,94 нмоль/л, что достоверно (p≤0,05) ниже (в 1,5 раза) по сравнению с 1 сутками. Его уровень продолжал оставаться сниженным весь период лечения. Так на 8 сутки он был 259,35±97,33 нмоль/л, что достоверно (p≤0,01) меньше по отношению к 1 суткам. Этот факт свидетельствует о уровне активности СРС. У пациентов исследовали уровень СРБ, как маркера воспаления. Его динамика такова: при поступлении – 10,63±6,94 мг/л (норма 2,5±0,9 мг/л), на 4 сутки терапии его уровень достоверно (p≤0,01) снижался до 4,62±3,76 мг/л, что свидетельствует об уменьшении активности синдрома системного воспалительного ответа при ИИ. На 8 сутки его уровень был 8,16±3,24 мг/, и только при выписке (14 сутки) его уровень снижался 3,87±1,54 мг/л, что достоверно (p≤0,01) по отношению к 1 и 8 суткам. Проведено исследование цитокинового профиля пациентов с ИИ. При поступлении уровень ИЛ-1β составил 0,78±0,27 пмоль/л (норма 0,3±0,02 пмоль/л). На 4 сутки его уровень достоверно (p≤0,01) возрастал до 1,03±0,45 пмоль/л, что свидетельствовало об активации воспалительного ответа при ИИ даже во время лечения. Необходимо отметить, что на 8 сутки его уровень снижался до 0,87±0,35 пмоль/л. Однако это снижение было недостоверным по отношению к 1 и 4 суткам. При выписке пациентов (14 сутки) уровень этого провоспалительного цитокина составил 1,05±0,56 пмоль/л. Уровень ИЛ-6 при поступлении составлял 12,02±3,66 пмоль/л (норма 1,4±0,2 пмоль/л). На 4 сутки он был 7,46±3,46 пмоль/л, что достоверно (p≤0,01) ниже, чем в 1 сутки. На 8 сутки, происходило его дальнейшее снижение до 4,41±2,53 пмоль/л, что было достоверно (p≤0,01) по сравнению с 4 сутками, и при сравнении с 1 сутками его уровень остается достоверно (p≤0,01) низким. При выписке пациентов его уровень резко возрастает до 19,32±16,39 пмоль/л, что достоверно (p≤0,01) по отношению к 4 и 8 суткам. Таким образом, системный воспалительный ответ имел место весь период лечения. Об угнетении противовоспалительного потенциала свидетельствует динамика ИЛ-10. При поступлении его уровень 6,87±2,32 пмоль/л (норма 1,5±0,2 пмоль/л), на 4 сутки отмечено достоверное (p≤0,01) снижение до 5,51±2,45 пмоль/л, на 8 сутки терапии по протоколу он составлял 5,29±1,9 пмоль/л, что достоверно (p≤0,01) ниже, чем в 1 сутки. При выписке (14 сутки) его уровень достоверно (p≤0,05) возрастал по отношению к 1, 4 и 8 суткам и составил 10,27±6,01 пмоль/л. Это ассоциировалось с активацией системного воспалительного ответа (повышенные уровни ИЛ-1 и ИЛ-10).

Выводы. Таким образом, у пациентов с терапией ИИ по протоколу мы не выявили снижения основных провоспалительных цитокинов ИЛ-1β и 6. Это сопровождалось ростом ИЛ-10, как основного противовоспалительного цитокина. Указанная динамика свидетельствует о необходимости поиска новых дополнительных подходов к лечению этой нозологии, чтобы предупредить повреждающее действие провоспалительных цитокинов. К таким методам относится ТЭС-терапия. Как отмечается в многочисленных исследованиях, при применении ТЭС-терапии, изменения в активности про- и противовоспалительных цитокинов более благоприятны [1, 2, 3, 4, 5,6 ].


Библиографическая ссылка

Нехай Ф.А., Байкова Е.Е., Каде А.Х., Потапова А.А., Занин С.А., Левичкин В.Д., Трофименко А.И., Туровая А.Ю. ЦИТОКИНОВЫЙ ПРОФИЛЬ У БОЛЬНЫХ С ИШЕМИЧЕСКИМ ИНСУЛЬТОМ // Успехи современного естествознания. – 2014. – № 5-1. – С. 195-196;
URL: http://www.natural-sciences.ru/ru/article/view?id=33885 (дата обращения: 24.06.2021).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

«Фундаментальные исследования» список ВАК ИФ РИНЦ = 1.074