Вертебробазилярная недостаточность (ВБН)– состояние, развивающееся вследствие недостаточности кровоснабжения области мозга, питаемой позвоночными иосновной артериями иобусловливающее появление церебральных, сосудистых ивегетативных синдромов. По различным данным частота дисгемий ввертебробазилярном бассейне составляет от 25до 30 % всех нарушений мозгового кровообращения. Ихотя только 30 % инсультов происходит ввертебробазилярном бассейне, летальность от них в3раза выше, чем от инсультов вкаротидном бассейне. Поэтому широкое распространение, постоянный рост заболеваемости, инвалидность ивысокая летальность упациентов трудоспособного возраста ставят проблему сосудисто-мозговой ишемии вгруппу социально значимых.
В последнее время появилось много работ, посвященных значению нейропротекторной терапии вкомплексном лечении цереброваскулярных заболеваний. По современным представлениям, нейропротекция являет собой комплекс терапевтических мероприятий, направленный на компенсацию прогрессирующего энергетического дефицита нейронов, защиту их от действия повреждающих факторов, активацию процессов нейрорегенерации, коррекцию мозговой гемодинамики икоагуляционного гемостаза. Главная цель нейропротекции– предотвратить гибель нейронов взоне пенумбры, вкоторой находятся функционально нестабильные, но ещё жизнеспособные клетки мозга: «замораживание» биоэлектрической активности нейрона по типу стойкой деполяризации (он еще жив, но уже неработоспособен). Область пенумбры через 2-6часов может превратиться взону инфаркта врезультате вторичного повреждения нейронов, возникающего под влиянием патобиохимических процессов, получивших название «ишемического каскада». Основные механизмы смерти нейронов взоне пенумбры: глутаматная эксайтотоксичность; перифокальная деполяризация; воспаление, реперфузионное повреждение ипрограмированная смерть клеток. Селективная медикаментозная инемедикаментозная терапия, воздействующая на пенумбру, исоставляет суть нейропротекции.
Целью данного исследования является не только доказание патогенетической обоснованности нейропротекции вострой фазе заболеваний, а, впервую очередь, обоснование использования нейропротекторов как основного инаиболее эффективного способа профилактической фармакологической защиты нервной ткани.
Особое значение нейропротективная терапия приобретает упациентов сорганическими стадиями ВБН, где нейропротекция является основным фактором, предотвращающим трансформацию преходящей ишемии встойкий неврологический дефицит. Существует такое понятие, какнеспецифическая нейропротекция. Это, впервую очередь,коррекция таких показателей гомеостаза, как артериальное давление, уровень глюкозы вкрови, состояние свертывающей ипротивосвертывающей систем, температура тела идр. Специфическая нейропротекция– это назначение фармакологических препаратов. Кнейропротекторам относятся лекарственные средства разной химической структуры имеханизмов действия: активаторы метаболизма мезга (милдронат, фосфатидилсерин, эфиры гопантеновой кислоты, ксантиновые производные пентоксифиллина, пропентофиллин, тетрагидрохинолины идр.); церебральные вазодилататоры (винкамин, винпоцетин, ницерголин, винконат идр.); антагонисты кальция (нимодипин, циннаризин, флунаризин идр.); антиоксиданты ( мексидол, троллокс, a-токоферола ацетат, эксифон, тирилазад, меклофеноксат, атеровит, эбселен, тиотриазолин, эмоксипин, цитофлавин, глутоксим); вещества, влияющие на систему ГАМК (аминалон, пантогам, пикамилон, фенибут (ноофен), натрия оксибутират); вещества разных групп (тимизил, оротовая кислота, метилглюкооротат, оксометацил, гутимин, женьшень, лимонник игинкго билоба, элтон).В механизме действия нейропротекторных средств можно выделить два основных звена: нейромедиаторное иметаболическое. Также выделяют первичную ивторичную нейропротекцию. Первичная нейропротекциянаправлена на прерывание быстрых механизмов некротической смерти клеток– реакций глутамат-кальциевого каскада (антагонисты NMDA- иAMPA-рецепторов иблокаторы кальциевых каналов: ремацемид, рилутек, боризол, нимотоп ит.д.). Вторичная нейропротекциянаправлена на уменьшение выраженности отдаленных последствий ишемии– на блокаду провоспалительных цитокинов, молекул клеточной адгезии, торможение оксидативного стресса, нормализацию нейрометаболических процессов, ингибирование апоптоза, уменьшение когнитивного дефицита: антиоксиданты, антигипоксанты, метаболитотропные препараты иноотропы (эмоксипин, тиотриазолин, глицин, пирацетам, тиоцетам, цитиколин, церебролизин, кортексин, цереброкурин ит.д.).
Таким образом, раннее применение нейропротекторов убольных ВБН является мощным средством фармакологической профилактики развития осложнений, ав комплексной терапии ВБН обеспечивает достаточно высокую результативность лечения.
Библиографическая ссылка
Бортновская В.С., Миронченко С.И. РОЛЬ НЕЙРОПРОТЕКТОРНОЙ ТЕРАПИИ В МЕДИКАМЕНТОЗНОМ ЛЕЧЕНИИ ВЕРТЕБРОБАЗИЛЯРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ // Успехи современного естествознания. – 2014. – № 6. – С. 99-99;URL: https://natural-sciences.ru/ru/article/view?id=33789 (дата обращения: 19.04.2024).