Нами обследовано 60 пациентов с генерализованным катаральным гингивитом и 34 больных хроническим пародонтитом легкой степени тяжести, контрольную группу составили 20 практически здоровых лиц. Материал для морфологического исследования получали из маргинальной десны (для изучения процессов клеточного обновления) и из слизистой в области переходной складки десны (для изучения тучных клеток). Для верификации тучных клеток (ТК), содержащих серотонин, в качестве первичных антител применяли коммерческие антитела к серотонину (Dianova, Gamburg, Germany 1:100). Для выявления апоптозных ядер использовали метод импрегнации по Мозеру (1995). Эпителиоциты, вступившие в различные стадии клеточного цикла, изучались иммуногистохимическим методом PCNA с использованием моноклональных антител к пролиферирующему клеточному ядерному антигену (клон РС10, Sigma, St. Louis, USA, титр 1:1000) с последующей электронной микроскопией структуры клеток. Активность пролиферации и апоптоза клеток определяли по индексным показателям (IPCNA, I APOPT).
У практически здоровых лиц количественная плотность ТК, секретирующих серотонин, составила 5,3 ±0,6, активность апоптоза 0,40 ±0,02%, IPCNA 72,5 ±2,0% на 1 мм2 десны.
У больных генерализованным катаральным гингивитом число ТК десны, секретирующих серотонин, увеличивалось недостоверно до 6,2± 0,5 на 1 мм2 (p>0,05) а при хроническом пародонтите легкой степени возрастало до 12,3 ±0,9 на 1 мм2 десны (p<0,05 по сравнению с показателями в контрольной группе).
При морфометрическом анализе у больных генерализованным катаральным гингивитом нами выявлено достоверное увеличение пролиферативной способности эпителиоцитов десны (86,2 ±1,4% на 1 мм2, p<0,05), тогда как I APOPT не имел статистически значимых различий с показателем в контрольной группе (0,46 ±0,02% на 1 мм2, p>0,05). Хронический пародонтит легкой степени характеризовался статистически значимыми нарастанием активности апоптоза (0,64 ±0,05% на 1мм2, p<0,05) и снижением пролиферации эпителиоцитов слизистой оболочки десны (67,3 ±1,5% на 1мм2, p<0,05).
Согласно полученным данным, гиперплазия ТК десны, продуцирующих серотонин, и усиление их функции при хроническом пародонтите ведет к активации процессов гибели клеток в форме апоптозов. Подтверждением этому служит прямая зависимость между количеством ТК десны, продуцирующих серотонин, и числом апоптозов эпителиоцитов десны (r = 0,67). В настоящее время установлено, что серотонин способен регулировать процессы клеточного обновления в различных тканях и ингибирует пролиферацию клеток. Усиление выработки и секреции серотонина тучными клетками десны при их гиперплазии, сопровождающей формирование хронического пародонтита, вероятно, является одним из эндогенных стимулов апоптоза. Снижение цитопротективных свойств и регенераторной функции десны, обусловленные увеличением процессов апоптоза при снижении пролиферативной активности эпителиоцитов, создают условия для развития и прогрессирования воспалительно-дистрофических процессов в пародонте.
Библиографическая ссылка
Осипова Ю.Л., Осадчук М.А. Серотонинпродуцирующие тучные клетки и клеточное обновление эпителиоцитов десны при воспалительных заболеваниях пародонта // Успехи современного естествознания. – 2003. – № 11. – С. 77-78;URL: https://natural-sciences.ru/ru/article/view?id=15280 (дата обращения: 18.04.2024).