Многочисленными исследовательскими работами показана роль иммунного механизма, как одного из ведущих в патогенезе псориаза [1, 2, 3, 5, 7 и др.]. Предложена основная гипотеза, объясняющая связь воспаления и эпидермальной гиперпролиферации взаимоотношением Т-лимфоцитов и кератиноцитов [6]. Однако, для определения роли иммунных механизмов в патогенезе псориаза, необходима комплексная оценка состояния иммунной системы и тесно взаимодействующих с ней факторов естественной защиты организма.
На современном этапе исследований патогенеза псориатической болезни остаются не разработанными вопросы диагностики иммунопатологических состояний при различном течении псориатического процесса (остром, затяжном, непрерывно-рецидивирующем), нет достаточных характеристик заболевания на различных стадиях его развития и принципов иммунотерапии.
С целью уточнения характера иммунопатологического процесса при псориатической болезни и выяснения аутоиммунного механизма воспаления нами было проведено клинико-иммунологическое обследование 132 пациентов: 74 мужчин (59,1%) и 58 женщин (40,9%), методом ИФА (тест-системы ТОО «Навина», разработанные в институте вакцин и сывороток им. И.И.Мечникова).
Обследуемые пациенты находились в возрастной группе от 15 до 35 лет в 47% случаев, от 36 до 45 лет - в 22,7% и в остальных случаях (30,3%) -от 46 до 55лет и старше, с продолжительностью заболевания от 5 до 20 лет, с распространённым характером процесса.
Комплексное иммунологическое обследование пациентов включало определение содержания органоспецифических и органонеспецифических аутоантител к различным тканевым и органным антигенам - эластину, коллагену, тонкой и толстой кишки, почек, печени, сердца, лёгких, а также к нативной и денатурированной ДНК, что может отражать наличие аутоиммунного типа патологического процесса и определять его специфичность и распространённость.
Среди всех обследуемых больных повышенные титры аутоантител к различным аутоантигенам были выявлены в 76,5%. У пациентов с выраженной клинико-рентгенологической картиной псориатического артрита, что предполагало наличие аутоиммунного процесса на долабораторном уровне, аутоантитела к аутоантигенам определялись наиболее часто - при остром типе активности заболевания аутоантитела определялись в 60,0%; при затяжном - в 50,0%; при непрерывно-рецидивирующем типе активности процесса - в 37,5% случаев.
Следует отметить, что у части пациентов те или иные аутоантитела не выявлялись при остром типе активности заболевания, но выявлялись в период ремиссии, поскольку в активный период болезни аутоантитела связывались в ЦИКи и использовались в очаге воспаления. Спектр таких аутоантител представляли, главным образом, антитела к антигенам сердца и лёгких. Это позволило нам сделать вывод о системном характере псориатической болезни, о вовлечении в патологический процесс не только кожных покровов, но и органов дыхания, кровообращения и др., что было подтверждено в результате терапевтического обследования и использования комплекса функционально-диагностических и лабораторных методов диагностики.
Оценивая уровень аутоантител к нативной ДНК в зависимости от типа активности процесса, можно отметить их более частое выявление при затяжном типе активности заболевания (17,2%), затем при непрерывно-рецидивирующем (8,0%) и менее всего - при остром (4,3%).
Обнаружение аутоантител к нативной и денатурированной ДНК подчёркивает аутоиммунный характер псориатического процесса, в первую очередь у пациентов с осложнённым характером течения заболевания. Уровень их зависел от длительности воспалительного процесса в отличие от органоспецифических аутоантител, уровень которых не зависел от длительности воспалительного процесса.
Аутоантитела к эластину и коллагену определялись от 2 до 8,7% случаев у пациентов при разных типах активности процесса, являясь очередным доказательством аутоиммунного процесса и характера его активности. Это были пациенты с имеющим место в клинической картине артритом, явлениями васкулита и др.
Выработка аутоантител происходила постоянно, вне зависимости от типа активности процесса, что подтверждает генетическую природу детерминированности иммунопатологии, а значит и самой псориатической болезни. Как известно, выработка незначительного количества аутоантител характерна для здорового организма, что помогает поддерживать его гомеостаз. Констатируемый нами избыточный синтез аутоантител с определением их в сыворотке крови выше нормативных значений может представлять собой фактор патогенеза заболевания, причём обнаружение таких концентраций аутоантител в сыворотке крови до начала проявления клинических признаков заболевания может быть его ранним диагностическим критерием [4].
Выявление у больных псориатической болезнью спектра антигенспецифических аутоантител в диагностически значимых концентрациях одновременно к антигенам различной органной принадлежности характеризует системную аутоиммунную суть псориатической болезни. Причём, в неактивные периоды заболевания (период реконвалесценции) аутоантитела к органоспецифическим антигенам определялись, в ряде случаев превышая частоту их встречаемости в активную фазу, что подтверждает наличие аутоиммунного процесса у обследуемых больных, обусловленного функционированием специфических клеточных клонов и более активным использованием аутоантител в острые периоды болезни. Обнаружение аутоантител в спокойные периоды болезни свидетельствует о постоянном течении заболевания у больных, что требует соответствующих реабилитационных мероприятий, основой которых может стать иммунореабилитация, как патогенетически обусловленный вид терапии, наряду с применением терапевтического комплекса, направленного на восстановление функциональных изменений со стороны различных систем организма.
Таким образом, аутоиммунный тип иммунной патологии был определён как один из основных механизмов воспаления при псориатической болезни.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
- Василейский С.С. Взаимоотношение иммунных и неиммунных факторов патогенеза псориаза // Вестн. дерматол. - 1990. - №9. - С. 26.
- Мордовцев В.Н., Мушет Г.В., Альбанова В.И. Псориаз. Патогенез, клиника, лечение. //Кишинёв: Штиинца. - 1991. - 186 с.
- Современные проблемы дерматовенерологии /Скрипкин Ю.К., Самсонов В.А., Селисский Г.Д., Гомберг М.А. //Вестн. дерматол. - 1997. - № 6. -С.4.
- Филимонкова Н.Н. Псориатическая болезнь: клинико-иммунологические варианты, патогенетическое обоснование дифференцированной терапии /Автореф. дис. ... докт. мед. наук (14.00.36, 14.00.11). - Челябинск, 2001. - 46 с.
- Barker J. N. Psoriasis as a T cell mediated autoimmune disease //Hosp. - Med. - 1998. - 59(7). - 1 p.
- Epidermal Scales /Csato M., Rosenbach T., Grable Y., Czaznetzki B. M. //Inter. J. Derm. - 1989. - vol. 28. - № 2.- P. 86
- Griffiths CEM., Voorhees J.J. Immunological mechanisms involved in psoriasis. // Semin. Immunopathol. - 1992. - 13. - P.441.
Библиографическая ссылка
Н.В.Кунгуров, Н.Н.Филимонкова, И.А.Тузанкина ВЕДУЩИЙ МЕХАНИЗМ ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА ПРИ ПСОРИАТИЧЕ-СКОЙ БОЛЕЗНИ // Успехи современного естествознания. – 2002. – № 2. – С. 72-76;URL: https://natural-sciences.ru/ru/article/view?id=14076 (дата обращения: 25.04.2024).