По данным нашей лаборатории установлено прямое влияние инсулина в нефроне в экспериментах с интраренальным введением гормона (Дзугкоева Ф.С., 1984г.). Однако, не изучены взаимоотношения инсулина с основными регуляторами электролитовыделительной функции почек - минералокортикоидами, которые непосредственно контролируют процесс синтеза ферментных систем натриевого насоса и обеспечивают формирование гормон-чувствительных рецепторов вдоль всей длины нефрона.
Поэтому данное исследование имеет цель предоставить анализ электролитовыделительной функции почек, состояние минералокортикоидной активности крови, взаимоотношений инсулина с дезоксикортикостероном и активностью ферментной системы натриевого насоса - Na+,К+-АТФ-азы в гомогенатах коркового и мозгового веществ почек, а также в митохондриальной и микросомальной фракциях клеток слоев почечной ткани.
Исследования проводились на крысах самцах линии Вистар с экзогенной нагрузкой инсулином и при экспериментальном сахарном диабете. Концентрацию инсулина и альдостерона определяли радиоиммунным методом, содержание Nа и К в крови и моче - плазменной фотометрией. Расчитывали фильтрационный заряд Na и К, реабсорбцию Nа в почечных канальцах. В другом варианте опытов определяли активность Na+,К+-АТФ-азы в гомогенатах коркового и мозгового веществ почечной ткани, а также в митохондриальной и микросомальной фракциях клеток по интенсивности гидролиза АТФ и приросту в среде инкубации неорганического фосфора.
Анализ данных показал, что концентрация альдостерона у крыс с экзогенной нагрузкой инсулином возрастает с 69,72±8,43 до 267±39,91 пг/мл. Следовательно, на фоне физиологических концентраций инсулина (99,55±4,4 мкед/мл) повышается активность иммунореактивного альдостерона, потенцирующего влияние инсулина на электролитовыделительную функцию почек. Данное предположение подтвердилось результатами исследования, которые показали, что дезоксикортикостерон потенцирует действие инсулина, в результате чего достоверно снижается экскреция Na с мочой, а фильтационный заряд Na остается без существенных изменений. Исследование Na+,К+-АТФ-азы в микросомальной фракции коркового и мозгового веществах почек показали, что ее активность значительно увеличивается под влиянием инсулина. Действие инсулина на активность натриевого насоса потенцируется дезоксикортикостероном. Следовательно, дезоксикортикостерон индуцирует синтез энзима de novo, а инсулин повышает его активность.
Библиографическая ссылка
Дзугкоев С.Г., Датиева Л.Р., Дзугкоева Ф.С. УЧАСТИЕ ИНСУЛИНА В РЕГУЛЯЦИИ ЭЛЕКТРОЛИТОВЫДЕЛИТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИИ ПОЧЕК // Успехи современного естествознания. – 2004. – № 8. – С. 40-40;URL: https://natural-sciences.ru/ru/article/view?id=13234 (дата обращения: 25.04.2024).