В настоящее время в южных регионах России, в том числе и в Астраханской области, отмечается неуклонный рост заболеваемости Крымской геморрагической лихорадкой (КГЛ) (Малеев В.В., 2003; Санникова И.В., 2005). При этом до 9% регистрируются случаи летального исхода болезни (Малеев В.В., 2003), причиной которых являются глубокие гемокоагуляционные нарушения. Согласно современным данным, в патогенезе геморрагического синдрома и тромботических осложнений при многих инфекционных процессах инициирующая роль принадлежит тромбоцитам (Полякова А.М., 2000).
С целью проведения своевременной и адекватной фармакологической коррекции нарушений гемостаза при КГЛ возникла необходимость определять функциональную активность кровяных пластинок в острый период болезни. Для решения поставленной задачи с мая по август 2005 г. на базах Астраханской государственной медицинской академии и Областной клинической инфекционной больницы г. Астрахани были проведены клинико-лабораторные обследования 20 больных. Возраст больных составлял в среднем 56,6±4,16 лет. Заболевание протекало в среднетяжелой форме (62%) и тяжелой (38%) формах. Диагноз ставился на основании комплекса анамнестических, эпидемиологических, клинико-лабораторных данных и был серологически верифицирован в реакции ИФА к антигену вируса КГЛ с титром антител 1:800 -1:1600. Счет тромбоцитов в венозной крови и исследование их агрегационной способности проводили на анализаторе НФП БИОЛА (модель 230LA). Функциональная активность кровяных пластинок оценивалась по степени (V%) и скорости (S %) агрегации. В качестве индуктора был выбран АДФ в концентрациях 2,5 мкМоль.
У 70% больных отмечались клинические проявления геморрагического синдрома в виде обильной геморрагической сыпи на кожных покровах, кровоточивости десен. В периферической крови количество тромбоцитов уменьшалось до 71,2±5,9х109/л, а в венозной до 48,5±4,6х109/л, при этом в единичных случаях до 17,7х10х9/л. Результаты исследования показали, что степень агрегации (V%) была резко снижена по сравнению с контрольными значениями (4,02 ± 0,7 и 24,3±1,4 при р<0,0001), а время (Tv), в течение которого активность тромбоцитов достигала максимальных значений, сократилось до 1΄25″±0,6 от положенного 4΄01˝±0,5. Скорость агрегации (S) была достоверно снижена в два раза от контрольных значений (7,2±0,5и4,3±1,3 соответственно, при р<0,0001), а время (Ts) достижения ее максимальных значений увеличено (20˝±1,8 относительно 12˝±0,4 при р< 0,05). Агрегаты были малого радиуса (3,5±0,23), тогда как у доноров он был равен 6,5±0,7. Реакция выброса собственных агонистов, содержащихся в гранулах тромбоцитов во всех случаях не регистрировалась, что свидетельствовало о нарушениях высвобождения или их отсутствии.
Таким образом, в результате исследования были выявлены значительные нарушения тромбоцитарного звена гемостаза у больных КГЛ. Возможно, это является ведущей причиной развития геморрагического синдрома. Поэтому при поступлении больных в стационар необходимо определять функциональную активность кровяных пластинок для проведения адекватной патогенетической терапии.
Библиографическая ссылка
Лазарева Е.Н., Самотруева М.А. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ ТРОМБОЦИТОВ КАК МЕТОД РАННЕЙ ДИАГНОСТИКИ ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО СИНДРОМА ПРИ КРЫМСКОЙ ГЕМОРРАГИЧЕСКОЙ ЛИХОРАДКЕ // Успехи современного естествознания. – 2007. – № 6. – С. 71-72;URL: https://natural-sciences.ru/ru/article/view?id=11172 (дата обращения: 25.04.2024).