Целью настоящего исследования было изучение данного механизма повреждения паренхиматозных клеток в миокарде в условиях вегетативного дисбаланса.
Эксперименты были проведены с использованием 42 белых крыс-самцов массой 180-240 г. Животные были разделены на следующие группы: контрольная группа без каких-либо манипуляций до выведения из эксперимента; три опытные группы с парентеральным введением 2 мг/кг липополисахарида S. thyphi (LPS Sigma, USA) изолированно и на фоне предварительного блокирования активности симпатического (пропранолол в дозе 0,5 мг/кг массы) или парасимпатического отделов вегетативной нервной системы (платифилин в дозе 0,2 мг/кг массы). Выведение из эксперимента проводили передозировкой нембутала спустя 8 и 24 ч после введения LPS. В гомогенатах миокарда определяли активность ацилазы, как показателя токсического повреждения органа (Фролов В.И. с соавт., 1991), активности триацилглицерол-липазы, фосфолипазы А2, лецитин: холестерол-ацилтрансферазы (ЛХАТ), общее содержание и спектр липидов, содержание продуктов их перекисного окисления по реакции с тиобарбитуратом. Морфологическое исследование включало светооптическое изучение ткани миокарда в окрасках гематоксилином и эозином, суданом III, по Нисслю и серебрением по Бильшовскому.
Результаты исследования показали, что в условиях преобладания активности как парасимпатической, так и симпатической нервной системы, эндотоксемия сопровождалась более выраженными нарушениями липидного состава миокарда, активацией тканевых липаз органа, депрессией активности ЛХАТ, накоплением продуктов свободнорадикального окисления липидов. Это находилось в прямой взаимосвязи с более интенсивным развитием повреждения миокарда, основными признаками которого становились прогрессирующая смешанная дистрофия кардиомиоцитов, единичные некрозы на фоне умеренно выраженных нарушений тканевого кровообращения и отека, разволокнение и отек нервных волокон в сочетании с гипертрофией нейронов экстракардиальных нервных ганглиев в области верхушки сердца.
Полученные данные развивают концепцию липид-зависимого вторичного повреждения в условиях местного вегетативного дисбаланса как одного из ведущих звеньев патогенеза LPS-индуцированной патологии.
Библиографическая ссылка
Писарев В.Б., Фролов В.И., Новочадов В.В., Марков Д.Е. LPS-индуцированиое нарушение обмена липидов в миокарде на фоне измененной вегетативной регуляции организма // Успехи современного естествознания. – 2003. – № 8. – С. 67-67;URL: https://natural-sciences.ru/ru/article/view?id=14794 (дата обращения: 19.04.2024).